Cet article de blog explore les raisons pour lesquelles la chute des cheveux est difficile à soigner en raison de diverses causes, et examine plus particulièrement les mécanismes qui sous-tendent le traitement de la chute des cheveux héréditaire.
Malgré des millénaires de progrès médicaux constants, la chute de cheveux demeure incurable. De multiples facteurs contribuent à cette affection. On peut principalement les classer en deux catégories : les facteurs génétiques et les facteurs liés au stress. Parmi les autres causes, on retrouve le diabète, le tabagisme, les modifications métaboliques dues à des régimes drastiques et de mauvaises habitudes comme une exposition excessive à la chaleur ou un brossage trop vigoureux. Tous ces facteurs peuvent aggraver l’état de santé général et entraîner une chute de cheveux. Compte tenu de la diversité des causes, il existe différents types de chute de cheveux et de traitements, mais à l’heure actuelle, presque aucune forme de chute de cheveux ne peut être complètement guérie. Cependant, dans le cas de la chute de cheveux héréditaire, dont le mécanisme est bien connu, un traitement médicamenteux est possible aux stades précoces et intermédiaires. C’est pourquoi nous nous concentrerons principalement sur la chute de cheveux héréditaire, qui peut être traitée grâce aux technologies médicales modernes.
Il est essentiel de comprendre que la chute de cheveux n'est pas un simple symptôme, mais une maladie. Une maladie se définit comme un état dans lequel les fonctions physiologiques d'un organisme sont altérées. De manière générale, le stress ou les facteurs génétiques peuvent également être considérés comme des maladies. Se pose alors la question de la distinction entre les phénomènes liés à l'expression des gènes, classés comme symptômes ou maladies, une distinction fortement influencée par des facteurs sociaux. Si la société perçoit ces symptômes comme une maladie, alors il s'agit d'une maladie ; sinon, c'est un simple phénomène lié à l'expression des gènes. Bien que la perception de la chute de cheveux par le passé soit incertaine, dans la société moderne, des médicaments sont prescrits pour la traiter, et elle est considérée comme une maladie source de stress pour les patients. D'ailleurs, le Service national d'assurance maladie de Corée reconnaît la chute de cheveux comme une maladie et l'inclut dans ses enquêtes sur les traitements médicaux.
La chute de cheveux héréditaire est souvent appelée alopécie androgénétique héréditaire. Le terme « androgène » désigne toute substance ayant l'action des hormones mâles. Cependant, en matière de chute de cheveux, la testostérone et la dihydrotestostérone (DHT) sont généralement les deux principales substances évoquées. Voyons donc comment les hormones mâles, connues pour leur rôle dans le développement des caractères sexuels secondaires, provoquent la chute de cheveux.
La testostérone, une hormone masculine principalement produite par les testicules chez l'homme et par les ovaires et le cortex surrénalien chez la femme, migre vers les follicules pileux. Avant d'atteindre ces follicules, environ 5 % de la testostérone est transformée en DHT par une enzyme appelée 5-alpha-réductase de type 2. La testostérone et la DHT coexistent au sein des follicules pileux. Le problème réside dans le fait que la DHT se lie aux récepteurs androgènes situés dans les follicules pileux avec une affinité plusieurs fois supérieure à celle de la testostérone. Lorsqu'elle se lie au récepteur, la DHT, au lieu de stimuler la croissance des cheveux, induit la production de facteurs de mort cellulaire programmée comme DKK-1 et TGF-β. Ces facteurs détruisent les protéines du follicule pileux et des cellules environnantes, accélérant ainsi la phase télogène (phase de repos) du cheveu. Il en résulte des cheveux plus fins, plus fragiles et plus sujets à la chute, un phénomène communément appelé alopécie. En résumé, la DHT se fixe aux récepteurs à la place de la testostérone, ce qui provoque l'amincissement des cheveux. Autrement dit, si l'enzyme réductase est normalement présente dans notre organisme, la DHT est produite en continu, entraînant une chute de cheveux progressive.
Le point crucial est que la vitesse de progression de la chute des cheveux varie d'un individu à l'autre en raison de son patrimoine génétique unique. Les personnes atteintes de calvitie héréditaire constatent un affaiblissement et un amincissement des cheveux plus rapides, car les facteurs ayant un impact négatif sur la formation des cheveux se manifestent dès la naissance. Le mécanisme de régulation capillaire implique la testostérone, la 5-alpha réductase, les récepteurs des androgènes, les facteurs de croissance capillaire et les facteurs de mort cellulaire programmée. Plus précisément, les personnes porteuses du gène de la chute des cheveux possèdent des gènes qui produisent davantage de 5-alpha réductase, davantage de récepteurs des androgènes capables de fixer la DHT, et davantage de facteurs de mort cellulaire programmée que de facteurs de croissance capillaire. La chute des cheveux résultant de la transmission de ces gènes est appelée calvitie héréditaire (alopécie androgénétique).
Par conséquent, pour prévenir la calvitie héréditaire, on pourrait envisager des méthodes visant à réduire le taux de testostérone, à diminuer l'activité de la 5-alpha-réductase ou à inhiber la liaison aux récepteurs des androgènes. Cependant, ces approches se sont avérées complexes. Bien que 66 types de médicaments contre la calvitie masculine soient distribués et produits localement, seuls deux traitements médicamenteux contre la calvitie héréditaire ont reçu l'approbation officielle de la FDA : le minoxidil et le Propecia.
Initialement, le minoxidil a été développé dans les années 1950 par le laboratoire pharmaceutique Upjohn pour traiter les ulcères peptiques. Cependant, son efficacité contre les ulcères s'est avérée nulle. En revanche, il a démontré une capacité exceptionnelle à dilater les vaisseaux sanguins, ce qui a conduit à son approbation par la FDA en 1979 sous le nom de « Loniten ». Toutefois, les patients prenant ce médicament ont présenté un effet secondaire appelé hypertrichose. Cet effet a ensuite été exploité pour le traitement de la chute des cheveux, aboutissant à l'approbation de la FDA comme traitement contre la chute des cheveux en 1988. Bien que la raison exacte pour laquelle le minoxidil provoque l'hypertrichose demeure inconnue, on pense qu'une augmentation du flux sanguin vers les follicules pileux améliore l'apport de nutriments aux cheveux, favorisant ainsi leur repousse. Ce médicament est disponible sous forme de solution topique à appliquer directement sur le cuir chevelu et sous forme de comprimés oraux. Une utilisation régulière pendant au moins six mois est nécessaire pour observer un épaississement des cheveux clairsemés. Cependant, comme il dilate les vaisseaux sanguins, il ne peut être utilisé par les patients souffrant d'hypotension et peut provoquer des effets secondaires tels que des palpitations cardiaques ou une nervosité persistante.
Deuxièmement, le Propecia (finastéride) a été initialement développé pour traiter l'hyperplasie bénigne de la prostate (HBP). Son efficacité contre la chute des cheveux a été confirmée par la suite, ce qui a conduit à son utilisation comme médicament contre ce trouble. Le mécanisme d'action du Propecia est relativement bien compris. Ce médicament inhibe la 5-alpha-réductase, réduisant ainsi les taux de DHT et ralentissant la chute des cheveux. À l'instar du minoxidil, le Propecia a d'abord été utilisé pour traiter l'hyperplasie bénigne de la prostate. Après l'élucidation du mécanisme de la calvitie héréditaire, la FDA l'a approuvé pour le traitement de la calvitie masculine en 1997. La mise au point du Propecia a été grandement facilitée par les observations de patients atteints de déficit en 5-alpha-réductase.
Dans un petit village de la République dominicaine, de nombreux nouveau-nés étaient dépourvus de DHT en raison d'un déficit en 5-alpha-réductase causé par la consanguinité. Ces enfants, dépourvus de DHT, ne présentaient pas de développement sexuel primaire. Ce n'est qu'au cours du développement sexuel secondaire que le taux de testostérone augmentait considérablement, entraînant la masculinisation de leurs organes génitaux. Partant de ce constat, des recherches ont été entreprises pour identifier des médicaments capables de réduire l'activité de la 5-alpha-réductase. Par la suite, la 5-alpha-réductase ayant été identifiée comme un acteur clé du mécanisme de la chute de cheveux héréditaire, des traitements contre la chute des cheveux ont été mis au point. Cependant, ce médicament, initialement développé pour traiter l'hyperplasie bénigne de la prostate, peut provoquer des effets secondaires tels qu'une baisse de la libido due à l'augmentation des taux d'hormones féminines. De plus, il est contre-indiqué chez la femme enceinte car il accroît le risque de malformations congénitales chez le garçon.
Outre les médicaments mentionnés précédemment, il existe des traitements anti-androgènes comme la spironolactone, qui bloque la liaison des androgènes à leurs récepteurs, des médicaments de type dutastéride qui inhibent les enzymes 5-alpha-réductases de type 1 et 2, ainsi que des méthodes physiques comme la greffe de cheveux. Cependant, faute d'informations suffisantes sur l'étendue de leurs effets secondaires et leur efficacité précise, leur autorisation et leur utilisation restent limitées à certaines régions. Néanmoins, il est essentiel de rappeler que le dépistage précoce et un traitement régulier demeurent la thérapie la plus efficace contre la chute des cheveux, surpassant tout traitement médicamenteux.
