Tässä blogikirjoituksessa tarkastellaan, miksi hiustenlähtöä on vaikea parantaa useista eri syistä johtuen, ja tarkastellaan erityisesti perinnöllisen hiustenlähdön hoitomekanismeja.
Tuhansien vuosien tasaisesta lääketieteen kehityksestä huolimatta hiustenlähtö on edelleen parantumatonta. Tähän tilaan vaikuttaa useita tekijöitä. Ensisijaisesti nämä voidaan jakaa geneettisiin tekijöihin ja stressiin liittyviin tekijöihin. Näiden lisäksi muita syitä ovat diabetes, tupakointi, rajujen laihdutusten aiheuttamat aineenvaihdunnan muutokset ja huonot tavat, kuten liiallinen lämmönlähde tai voimakas harjaus, jotka kaikki voivat pahentaa yleistä terveyttä ja johtaa hiustenlähtöön. Monipuolisten syiden vuoksi hiustenlähtöön on olemassa erilaisia tyyppejä ja hoitomenetelmiä, mutta tällä hetkellä lähes mitään hiustenlähdön muotoa ei voida parantaa täysin. Perinnöllisen hiustenlähdön, jonka mekanismia on tutkittu hyvin, parannuskeino on kuitenkin mahdollista lääkkeillä varhaisessa ja keskivaiheessa. Siksi keskitymme ensisijaisesti perinnölliseen hiustenlähtöön, joka voidaan parantaa nykyaikaisella lääketieteellisellä teknologialla.
Ensinnäkin on tärkeää ymmärtää, että hiustenlähtö ei ole pelkkä oire, vaan sairaus. Sairaus viittaa tilaan, jossa organismin fyysiset toiminnot muuttuvat epänormaaleiksi. Yleisesti ottaen stressiä tai geneettisiä tekijöitä voidaan myös pitää sairauksina. Tämä herättää kysymyksen siitä, missä vetää raja geenien ilmentymisen aiheuttamien ilmiöiden luokittelun oireiksi ja sairauksiksi välillä. Tähän eroon vaikuttavat vahvasti sosiaaliset tekijät. Jos yhteiskunta pitää tällaisia oireita sairautena, se on sairaus; jos ei, se on vain geenien ilmentymisen aiheuttama ilmiö. Vaikka on epäselvää, miten sitä aiemmin käsitettiin, ainakin nyky-yhteiskunnassa hiustenlähdön hoitoon käytetään lääkkeitä, ja sitä hoidetaan sairautena, joka aiheuttaa potilaille stressiä. Itse asiassa Korean kansallinen sairausvakuutuslaitos tunnustaa hiustenlähdön sairaudeksi ja sisällyttää sen lääketieteellisten hoitokyselyjensä luetteloon.
Perinnöllistä hiustenlähtöä kutsutaan usein perinnölliseksi androgeeniseksi hiustenlähdöksi. Androgeeni viittaa mihin tahansa aineeseen, jolla on mieshormonien vaikutusta. Hiustenlähdön yhteydessä testosteroni ja dihydrotestosteroni (DHT) ovat kuitenkin tyypillisesti kaksi pääasiallista käsiteltävää ainetta. Selitetään siis ensin, miten mieshormonit, joiden tiedetään osallistuvan toissijaisten sukupuoliominaisuuksien kehittymiseen, aiheuttavat hiustenlähdön.
Testosteroni, mieshormoni, jota tuotetaan pääasiassa miesten kiveksissä ja naisten munasarjoissa ja lisämunuaisten kuoressa, kulkeutuu hiustuppiin. Ennen hiustuppiin pääsyä noin 5 % tästä testosteronista kohtaa tyypin 2 5-alfa-reduktaasin entsyymin ja muuttuu DHT:ksi. Sekä testosteronia että DHT:tä esiintyy rinnakkain hiustuppien sisällä. Ongelmana on, että DHT sitoutuu hiustuppien androgeenireseptoreihin useita kertoja voimakkaammin kuin testosteroni. Kun DHT sitoutuu reseptoriin, se ei tuota hiusten kasvutekijöitä, vaan laukaisee solujen itsemurhatekijöiden, kuten DKK-1:n ja TGF-beetan, tuotannon. Nämä tekijät tuhoavat hiustupen ja sitä ympäröivien solujen proteiineja, mikä kiihdyttää hiusten telogeenivaihetta (lepovaihetta). Tämä johtaa hiusten ohenemiseen, heikkenemiseen ja alttiuteen irtoamiselle – tila, joka tunnetaan yleisesti hiustenlähtönä. Lyhyesti sanottuna DHT sitoutuu reseptoreihin testosteronin sijaan, mikä aiheuttaa hiusten ohenemista. Toisin sanoen, jos reduktaasientsyymiä on normaalisti kehossamme, DHT:tä tuotetaan jatkuvasti, mikä johtaa progressiiviseen hiustenlähtöön.
Ratkaisevaa tässä on se, että hiustenlähdön etenemisnopeus vaihtelee yksilöiden välillä heidän ainutlaatuisen geneettisen rakenteensa vuoksi. Perinnöllistä hiustenlähtöä sairastavilla henkilöillä hiusten heikkeneminen ja oheneminen kestää lyhyemmän ajan, koska hiusten muodostumiseen negatiivisesti vaikuttavat tekijät ilmenevät syntymästä lähtien. Mekanismia tarkasteltaessa hiusten säätelyyn osallistuvat testosteroni, 5-alfa-reduktaasi, androgeenireseptorit, hiusten kasvutekijät ja solujen itsemurhatekijät. Tarkemmin sanottuna henkilöillä, joilla on hiustenlähtögeeni, on geenejä, jotka tuottavat enemmän 5-alfa-reduktaasia kuin toiset, geenejä, jotka tuottavat enemmän DHT:tä sitovia androgeenireseptoreita kuin toiset, ja geenejä, jotka tuottavat suhteellisesti enemmän solujen itsemurhatekijöitä kuin hiusten kasvutekijöitä. Näiden geenien periytymisestä johtuvaa hiustenlähtöä kutsutaan perinnölliseksi hiustenlähdöksi (miesten kaljuuntumiseksi).
Siksi perinnöllisen hiustenlähdön ehkäisemiseksi voitaisiin harkita menetelmiä, joilla alennetaan testosteronitasoja, vähennetään 5-alfa-reduktaasiaktiivisuutta tai estetään androgeenireseptoriin sitoutumista. Tämä on kuitenkin osoittautunut haastavaksi. Vaikka kotimaassa on saatavilla ja tuotettu 66 erilaista miestyyppistä hiustenlähtölääkettä, vain kaksi perinnöllisen hiustenlähdön hoitoon tarkoitettua lääkehoitoa on saanut virallisen FDA:n hyväksynnän. Toinen on minoksidiilihoitojen luokka ja toinen on Propecia.
Ensinnäkin minoksidiilihoitojen luokan kehitti alun perin 1950-luvulla lääkeyhtiö Upjohn lääkkeeksi peptisten haavaumien hoitoon. Se osoittautui kuitenkin tehottomaksi mahahaavojen hoidossa. Sen sijaan sillä osoitettiin poikkeuksellinen kyky laajentaa verisuonia, mikä johti FDA:n hyväksyntään vuonna 1979 nimellä Loniten. Tätä lääkettä käyttäneillä potilailla ilmeni kuitenkin sivuvaikutus nimeltä hypertrikoosi. Tätä vaikutusta hyödynnettiin sitten hiustenlähdön hoidossa, mikä johti FDA:n hyväksyntään hiustenlähdön hoitona vuonna 1988. Vaikka tarkka syy, miksi minoksidiili aiheuttaa hypertrikoosia, on edelleen epäselvä, uskotaan, että lisääntynyt verenvirtaus hiustuppiin parantaa ravinteiden kulkeutumista hiuksiin, mikä mahdollistaa hiusten kasvun lisääntymisen. Tätä lääkettä on saatavana paikallisesti levitettävänä liuoksena, jota levitetään suoraan päänahkaan, ja suun kautta otettavana tablettina. Ohenevien hiusten paksuuntumisen havaitsemiseksi vaaditaan vähintään kuuden kuukauden jatkuva käyttö. Koska se laajentaa verisuonia, sitä ei kuitenkaan voida käyttää potilailla, joilla on alhainen verenpaine, ja se voi aiheuttaa sivuvaikutuksia, kuten sydämentykytystä tai jatkuvaa hermostuneisuutta.
Toiseksi, Propecia (finasteridi) kehitettiin alun perin hyvänlaatuisen eturauhasen liikakasvun (BPH) hoitoon. Sen teho hiustenlähdön hoidossa vahvistettiin myöhemmin, mikä johti sen käyttöön hiustenlähtölääkkeenä. Propecian vaikutusmekanismi on suhteellisen hyvin tunnettu. Tämä lääke estää 5-alfa-reduktaasin määrää, mikä vähentää DHT-tasoja ja hidastaa hiustenlähtöä. Minoksidiilin tavoin Propeciaa käytettiin alun perin hyvänlaatuisen eturauhasen liikakasvun hoitoon. Kun perinnöllisen hiustenlähdön mekanismi selvitettiin, FDA hyväksyi sen miesten kaljuuntumisen hoitoon vuonna 1997. Propecian keksimistä auttoivat merkittävästi 5-alfa-reduktaasin puutosta sairastavien potilaiden havainnot.
Pienessä Dominikaanisessa tasavallassa sijaitsevassa kylässä monilla vastasyntyneillä ei ollut DHT:tä sisäsiitoksen aiheuttaman 5-alfa-reduktaasin puutteen vuoksi. Lapset, joilla ei ollut DHT:tä, eivät kyenneet kehittymään ensisijaisesti sukupuolielinten kautta. Vasta toissijaisen sukupuolielinten kehityksen aikana testosteronitaso nousi dramaattisesti, mikä johti heidän sukupuolielintensa maskulinisoitumiseen. Tämän havainnon pohjalta alettiin löytää lääkkeitä, jotka vähentävät 5-alfa-reduktaasiaktiivisuutta. Myöhemmin, kun 5-alfa-reduktaasi tunnistettiin keskeiseksi tekijäksi perinnöllisen hiustenlähdön mekanismissa, tämä johti hiustenlähtöhoitojen kehittämiseen. Koska lääke kehitettiin alun perin hyvänlaatuisen eturauhasen liikakasvun hoitoon, sillä voi kuitenkin olla sivuvaikutuksia, kuten libidon heikkeneminen lisääntyneiden naishormonitasojen vuoksi. Lisäksi raskaana olevien naisten ei tule käyttää tätä lääkettä, koska se lisää miesten synnynnäisten epämuodostumien riskiä.
Edellä mainittujen lääkkeiden lisäksi käytetään antiandrogeenilääkkeitä, kuten spironolaktonia, joka estää androgeenireseptoriin sitoutumisen, dutasteridityyppisiä lääkkeitä, jotka estävät sekä tyypin 1 että tyypin 2 5-alfa-reduktaasientsyymejä, ja fysikaalisia menetelmiä, kuten hiustensiirtoja. Koska sivuvaikutusten laajuudesta tai tarkasta tehosta ei ole riittävästi tietoa, ne on kuitenkin hyväksytty tai niitä käytetään vain tietyillä alueilla. On kuitenkin tärkeää muistaa, että varhainen havaitseminen ja johdonmukainen hoito ovat edelleen tehokkain hiustenlähdön hoitomuoto, joka ylittää minkä tahansa lääkehoidon.
