Αυτή η ανάρτηση ιστολογίου διερευνά γιατί η τριχόπτωση είναι δύσκολο να θεραπευτεί λόγω διαφόρων αιτιών και εξετάζει συγκεκριμένα τους μηχανισμούς πίσω από την αντιμετώπιση της κληρονομικής τριχόπτωσης.
Παρά τα χιλιάδες χρόνια σταθερής ιατρικής προόδου, η τριχόπτωση παραμένει ανίατη. Πολλοί παράγοντες συμβάλλουν σε αυτήν την πάθηση. Κυρίως, αυτοί μπορούν να χωριστούν σε γενετικούς παράγοντες και παράγοντες που σχετίζονται με το στρες. Πέρα από αυτούς, άλλες αιτίες περιλαμβάνουν τον διαβήτη, το κάπνισμα, τις μεταβολικές αλλαγές από δραστικές δίαιτες και κακές συνήθειες όπως η υπερβολική έκθεση στη θερμότητα ή το έντονο βούρτσισμα, τα οποία μπορούν να επιδεινώσουν τη συνολική υγεία και να οδηγήσουν σε τριχόπτωση. Δεδομένων των ποικίλων αιτιών, υπάρχουν διάφοροι τύποι τριχόπτωσης και μέθοδοι θεραπείας, αλλά προς το παρόν, σχεδόν καμία μορφή τριχόπτωσης δεν μπορεί να θεραπευτεί πλήρως. Ωστόσο, για την κληρονομική τριχόπτωση, όπου ο μηχανισμός είναι καλά μελετημένος, η θεραπεία είναι δυνατή μέσω φαρμακευτικής αγωγής στα πρώιμα και μεσαία στάδια. Επομένως, θα επικεντρωθούμε κυρίως στην κληρονομική τριχόπτωση, η οποία μπορεί να θεραπευτεί με τη σύγχρονη ιατρική τεχνολογία.
Καταρχάς, είναι σημαντικό να αναγνωρίσουμε ότι η τριχόπτωση δεν είναι απλώς ένα σύμπτωμα αλλά μια ασθένεια. Μια ασθένεια αναφέρεται σε μια κατάσταση όπου οι φυσικές λειτουργίες ενός οργανισμού γίνονται ανώμαλες. Σε γενικές γραμμές, το στρες ή οι γενετικοί παράγοντες μπορούν επίσης να θεωρηθούν ασθένειες. Αυτό εγείρει το ερώτημα πού πρέπει να χαράξουμε τη γραμμή μεταξύ των φαινομένων που προκαλούνται από την γονιδιακή έκφραση και ταξινομούνται ως συμπτώματα έναντι των ασθενειών, μια διάκριση που επηρεάζεται σε μεγάλο βαθμό από κοινωνικούς παράγοντες. Εάν η κοινωνία θεωρεί τέτοια συμπτώματα ως ασθένεια, τότε είναι ασθένεια. Εάν όχι, είναι απλώς ένα φαινόμενο που προκαλείται από την γονιδιακή έκφραση. Ενώ δεν είναι σαφές πώς γινόταν αντιληπτό στο παρελθόν, τουλάχιστον στη σύγχρονη κοινωνία, λαμβάνονται φάρμακα για τη θεραπεία της τριχόπτωσης και αντιμετωπίζεται ως ασθένεια που προκαλεί άγχος στους ασθενείς. Στην πραγματικότητα, η Εθνική Υπηρεσία Ασφάλισης Υγείας της Κορέας αναγνωρίζει την τριχόπτωση ως ασθένεια και την συμπεριλαμβάνει στον κατάλογο των ερευνών ιατρικής θεραπείας.
Η κληρονομική τριχόπτωση συχνά ονομάζεται κληρονομική ανδρογενετική αλωπεκία. Τα ανδρογόνα αναφέρονται σε οποιαδήποτε ουσία που εμφανίζει τη δράση των ανδρικών ορμονών. Ωστόσο, σε σχέση με την τριχόπτωση, η τεστοστερόνη και η διυδροτεστοστερόνη (DHT) είναι συνήθως οι δύο κύριες ουσίες που συζητούνται. Ας εξηγήσουμε λοιπόν πρώτα πώς οι ανδρικές ορμόνες, που είναι γνωστό ότι εμπλέκονται στην ανάπτυξη δευτερογενών σεξουαλικών χαρακτηριστικών, προκαλούν την ασθένεια της τριχόπτωσης.
Η τεστοστερόνη, μια ανδρική ορμόνη που παράγεται κυρίως στους όρχεις των ανδρών και στις ωοθήκες και στον φλοιό των επινεφριδίων των γυναικών, ταξιδεύει στους θύλακες των τριχών. Πριν φτάσει στους θύλακες των τριχών, περίπου το 5% αυτής της τεστοστερόνης συναντά ένα ένζυμο που ονομάζεται 5-άλφα-αναγωγάση τύπου 2 και μετατρέπεται σε DHT. Τόσο η τεστοστερόνη όσο και η DHT συνυπάρχουν μέσα στους θύλακες των τριχών. Το πρόβλημα είναι ότι η DHT συνδέεται με τους υποδοχείς ανδρογόνων που βρίσκονται στους θύλακες των τριχών αρκετές φορές πιο ισχυρά από την τεστοστερόνη. Όταν η DHT συνδέεται με τον υποδοχέα, αντί να παράγει παράγοντες ανάπτυξης μαλλιών, ενεργοποιεί την παραγωγή παραγόντων αυτοκτονίας κυττάρων όπως η DKK-1 και ο TGF-βήτα. Αυτοί οι παράγοντες καταστρέφουν τις πρωτεΐνες στον θύλακα της τρίχας και στα περιβάλλοντα κύτταρα, επιταχύνοντας την τελογενή φάση (φάση ηρεμίας) της τρίχας. Αυτό οδηγεί τα μαλλιά να γίνονται πιο λεπτά, πιο αδύναμα και πιο επιρρεπή στην πτώση - μια πάθηση κοινώς γνωστή ως τριχόπτωση. Συνοψίζοντας απλά, η DHT συνδέεται με υποδοχείς αντί για τεστοστερόνη, προκαλώντας αραίωση των μαλλιών. Με άλλα λόγια, εάν το ένζυμο αναγωγάση υπάρχει κανονικά στο σώμα μας, η DHT παράγεται συνεχώς, οδηγώντας σε προοδευτική τριχόπτωση.
Το κρίσιμο σημείο εδώ είναι ότι ο ρυθμός εξέλιξης της τριχόπτωσης ποικίλλει μεταξύ των ατόμων λόγω της μοναδικής γενετικής τους σύνθεσης. Τα άτομα με κληρονομική τριχόπτωση βιώνουν ένα μικρότερο χρονικό διάστημα για την αποδυνάμωση και την αραίωση των μαλλιών, επειδή παράγοντες που επηρεάζουν αρνητικά τον σχηματισμό των μαλλιών εκδηλώνονται από τη γέννηση. Εξετάζοντας τον μηχανισμό, η ρύθμιση της τρίχας περιλαμβάνει την τεστοστερόνη, την 5-άλφα-αναγωγάση, τους υποδοχείς ανδρογόνων, τους παράγοντες ανάπτυξης των μαλλιών και τους παράγοντες αυτοκτονίας των κυττάρων. Συγκεκριμένα, τα άτομα με το γονίδιο της τριχόπτωσης διαθέτουν γονίδια που παράγουν περισσότερη 5-άλφα-αναγωγάση από άλλα, γονίδια που παράγουν περισσότερους υποδοχείς ανδρογόνων ικανούς να δεσμεύουν την DHT από άλλα και γονίδια που παράγουν σχετικά περισσότερους παράγοντες αυτοκτονίας κυττάρων από παράγοντες ανάπτυξης των μαλλιών. Η τριχόπτωση που προκύπτει από την κληρονομικότητα αυτών των γονιδίων ονομάζεται κληρονομική τριχόπτωση (ανδρική φαλάκρα).
Επομένως, για την πρόληψη της κληρονομικής τριχόπτωσης, θα μπορούσε κανείς να εξετάσει μεθόδους για τη μείωση των επιπέδων τεστοστερόνης, τη μείωση της δραστικότητας της 5-άλφα-αναγωγάσης ή την αναστολή της σύνδεσης των υποδοχέων ανδρογόνων. Ωστόσο, αυτό έχει αποδειχθεί δύσκολο. Ενώ 66 τύποι φαρμάκων για την ανδρική τριχόπτωση διανέμονται και παράγονται εγχώρια, μόνο δύο φαρμακευτικές θεραπείες για τη θεραπεία της κληρονομικής τριχόπτωσης έχουν λάβει επίσημη έγκριση από τον FDA. Η μία είναι η κατηγορία θεραπειών μινοξιδίλης και η άλλη είναι το Propecia.
Αρχικά, η κατηγορία θεραπειών με μινοξιδίλη αναπτύχθηκε αρχικά τη δεκαετία του 1950 από τη φαρμακευτική εταιρεία Upjohn ως φάρμακο για τη θεραπεία των πεπτικών ελκών. Ωστόσο, αποδείχθηκε αναποτελεσματική για τα έλκη. Αντ' αυτού, επέδειξε εξαιρετική ικανότητα διαστολής των αιμοφόρων αγγείων, γεγονός που οδήγησε στην έγκρισή της από τον FDA το 1979 με την ονομασία «Loniten». Ωστόσο, οι ασθενείς που λάμβαναν αυτό το φάρμακο παρουσίασαν μια παρενέργεια που ονομάζεται υπερτρίχωση. Αυτή η επίδραση χρησιμοποιήθηκε στη συνέχεια για τη θεραπεία της τριχόπτωσης, οδηγώντας στην έγκριση του FDA ως θεραπείας τριχόπτωσης το 1988. Ενώ ο ακριβής λόγος για τον οποίο η μινοξιδίλη προκαλεί υπερτρίχωση παραμένει ασαφής, πιστεύεται ότι η αυξημένη ροή αίματος στους θύλακες των τριχών ενισχύει την παροχή θρεπτικών συστατικών στα μαλλιά, επιτρέποντας την ανάπτυξη περισσότερων τριχών. Αυτό το φάρμακο διατίθεται ως τοπικό διάλυμα που εφαρμόζεται απευθείας στο τριχωτό της κεφαλής και ως δισκίο για χορήγηση από το στόμα. Απαιτείται συνεπής χρήση για τουλάχιστον έξι μήνες για να παρατηρηθεί το αποτέλεσμα της πάχυνσης των αραιών μαλλιών. Ωστόσο, επειδή διαστέλλει τα αιμοφόρα αγγεία, δεν μπορεί να χρησιμοποιηθεί από ασθενείς με χαμηλή αρτηριακή πίεση και μπορεί να προκαλέσει παρενέργειες όπως αίσθημα παλμών ή επίμονη νευρικότητα.
Δεύτερον, το Propecia (φιναστερίδη) αναπτύχθηκε αρχικά ως θεραπεία για την καλοήθη υπερπλασία του προστάτη (ΚΥΠ). Η αποτελεσματικότητά του στη θεραπεία της τριχόπτωσης επιβεβαιώθηκε αργότερα, οδηγώντας στη χρήση του ως φάρμακο για την τριχόπτωση. Ο μηχανισμός του Propecia είναι σχετικά καλά κατανοητός. Αυτό το φάρμακο αναστέλλει την ποσότητα της 5-άλφα-αναγωγάσης, μειώνοντας έτσι τα επίπεδα DHT και επιβραδύνοντας την τριχόπτωση. Όπως και η μινοξιδίλη, το Propecia χρησιμοποιήθηκε αρχικά ως θεραπεία για την καλοήθη υπερπλασία του προστάτη. Αφού διευκρινίστηκε ο μηχανισμός της κληρονομικής τριχόπτωσης, ο FDA το ενέκρινε για την ανδρική φαλάκρα το 1997. Η εφεύρεση του Propecia υποβοηθήθηκε σημαντικά από τις πληροφορίες ασθενών με ανεπάρκεια 5-άλφα αναγωγάσης.
Σε ένα μικρό χωριό στη Δομινικανή Δημοκρατία, πολλά νεογνά δεν είχαν DHT λόγω ανεπάρκειας της 5-άλφα-αναγωγάσης που προκλήθηκε από ενδογαμία. Τα παιδιά χωρίς DHT δεν κατάφεραν να αναπτυχθούν πρωτογενώς. Μόνο κατά τη δευτερογενή σεξουαλική ανάπτυξη η τεστοστερόνη αυξήθηκε δραματικά, οδηγώντας στην αρρενοποίηση των γεννητικών οργάνων τους. Βασιζόμενοι σε αυτή την παρατήρηση, άρχισαν οι προσπάθειες για τον εντοπισμό φαρμάκων που μειώνουν τη δραστηριότητα της 5-άλφα-αναγωγάσης. Στη συνέχεια, καθώς η 5-άλφα-αναγωγάση αναγνωρίστηκε ως βασικός παράγοντας στον μηχανισμό της κληρονομικής τριχόπτωσης, αυτό οδήγησε στην ανάπτυξη θεραπειών για την τριχόπτωση. Ωστόσο, δεδομένου ότι το φάρμακο αναπτύχθηκε αρχικά για τη θεραπεία της καλοήθους υπερπλασίας του προστάτη, μπορεί να έχει παρενέργειες όπως μειωμένη λίμπιντο λόγω αυξημένων επιπέδων γυναικείων ορμονών. Επιπλέον, οι έγκυες γυναίκες δεν πρέπει να λαμβάνουν αυτό το φάρμακο, καθώς αυξάνει τον κίνδυνο εμφάνισης ανδρικών γενετικών ανωμαλιών.
Πέρα από τα φάρμακα που αναφέρθηκαν παραπάνω, αντιανδρογόνα φάρμακα όπως η σπιρονολακτόνη, η οποία μπλοκάρει τη σύνδεση των υποδοχέων ανδρογόνων, φάρμακα τύπου δουταστερίδης που αναστέλλουν τα ένζυμα 5-άλφα-αναγωγάσης τύπου 1 και τύπου 2, και φυσικές μέθοδοι όπως η μεταμόσχευση μαλλιών. Ωστόσο, λόγω ανεπαρκών πληροφοριών σχετικά με την έκταση των παρενεργειών ή την ακριβή αποτελεσματικότητα, έχουν εγκριθεί ή χρησιμοποιούνται μόνο σε ορισμένες περιοχές. Παρ 'όλα αυτά, είναι σημαντικό να θυμόμαστε ότι η έγκαιρη ανίχνευση και η συνεπής θεραπεία παραμένουν η πιο αποτελεσματική θεραπεία για την τριχόπτωση, ξεπερνώντας οποιαδήποτε φαρμακευτική αγωγή.
