Tento blogový příspěvek zkoumá, proč je vypadávání vlasů kvůli různým příčinám obtížné léčit, a konkrétně se zabývá mechanismy léčby dědičného vypadávání vlasů.
Navzdory tisícům let neustálého pokroku v medicíně zůstává vypadávání vlasů nevyléčitelné. K tomuto stavu přispívá řada faktorů. Ty lze primárně rozdělit na genetické faktory a faktory související se stresem. Kromě nich patří mezi další příčiny cukrovka, kouření, metabolické změny v důsledku drastických diet a špatné návyky, jako je nadměrné vystavení teplu nebo intenzivní kartáčování, což vše může zhoršit celkový zdravotní stav a vést k vypadávání vlasů. Vzhledem k rozmanitosti příčin existují různé typy vypadávání vlasů a metody léčby, ale v současné době nelze téměř žádnou formu vypadávání vlasů zcela vyléčit. U dědičného vypadávání vlasů, kde je mechanismus dobře prozkoumán, je však v raných a středních stádiích možná léčba pomocí léků. Proto se zaměříme především na dědičné vypadávání vlasů, které lze vyléčit pomocí moderní lékařské technologie.
Zaprvé je nezbytné si uvědomit, že vypadávání vlasů není jen symptom, ale nemoc. Nemoc označuje stav, kdy se fyzické funkce organismu stávají abnormálními. Obecně řečeno, stres nebo genetické faktory lze také považovat za nemoci. To vyvolává otázku, kde je hranice mezi jevy způsobenými genovou expresí klasifikovanými jako symptomy a nemocemi, což je rozlišení silně ovlivněné sociálními faktory. Pokud společnost vnímá takové symptomy jako nemoc, pak se jedná o nemoc; pokud ne, jedná se pouze o jev způsobený genovou expresí. I když není jasné, jak byla tato situace vnímána v minulosti, alespoň v moderní společnosti se k léčbě vypadávání vlasů užívají léky a je to považováno za nemoc, která pacientům způsobuje stres. Korejská národní zdravotní pojišťovna dokonce uznává vypadávání vlasů jako nemoc a zařazuje ji do svého seznamu lékařských léčebných průzkumů.
Dědičné vypadávání vlasů se často nazývá dědičná androgenetická alopecie. Androgen označuje jakoukoli látku, která vykazuje účinky mužských hormonů. V souvislosti s vypadáváním vlasů se však obvykle hovoří o testosteronu a dihydrotestosteronu (DHT). Nejprve si tedy vysvětlíme, jak mužské hormony, o nichž je známo, že se podílejí na vývoji sekundárních pohlavních znaků, způsobují onemocnění, kterým je vypadávání vlasů.
Testosteron, mužský hormon produkovaný primárně ve varlatech mužů a ve vaječnících a kůře nadledvin u žen, putuje do vlasových folikulů. Než se dostane do vlasových folikulů, přibližně 5 % tohoto testosteronu setká s enzymem zvaným 5-alfa-reduktáza typu 2 a přemění se na DHT. Testosteron i DHT existují ve vlasových folikulech koexistují. Problém je v tom, že DHT se váže na androgenní receptory umístěné ve vlasových folikulech několikrát silněji než testosteron. Když se DHT váže na receptor, místo faktorů růstu vlasů spouští produkci faktorů buněčné sebevraždy, jako jsou DKK-1 a TGF-beta. Tyto faktory ničí proteiny ve vlasovém folikulu a okolních buňkách, čímž urychlují telogenní (klidovou) fázi vlasů. To vede k tomu, že vlasy se stávají tenčími, slabšími a náchylnějšími k vypadávání – což je stav běžně známý jako vypadávání vlasů. Stručně řečeno, DHT se váže na receptory místo testosteronu, což způsobuje řídnutí vlasů. Jinými slovy, pokud je enzym reduktáza v našem těle normálně přítomen, DHT se produkuje nepřetržitě, což vede k progresivnímu vypadávání vlasů.
Klíčovým bodem je, že rychlost progrese vypadávání vlasů se u jednotlivých osob liší v důsledku jejich jedinečné genetické výbavy. Jedinci s dědičnou ztrátou vlasů zažívají kratší dobu oslabování a řídnutí vlasů, protože faktory negativně ovlivňující tvorbu vlasů se projevují od narození. Při zkoumání mechanismu zahrnuje regulace vlasů testosteron, 5-alfa reduktázu, androgenní receptory, faktory růstu vlasů a faktory buněčné sebevraždy. Konkrétně jedinci s genem pro vypadávání vlasů mají geny, které produkují více 5-alfa reduktázy než ostatní, geny, které produkují více androgenních receptorů schopných vázat DHT než ostatní, a geny, které produkují relativně více faktorů buněčné sebevraždy než faktorů růstu vlasů. Vypadávání vlasů v důsledku dědičnosti těchto genů se nazývá dědičné vypadávání vlasů (mužská plešatost).
Aby se zabránilo dědičnému vypadávání vlasů, lze zvážit metody ke snížení hladiny testosteronu, snížení aktivity 5-alfa-reduktázy nebo inhibici vazby na androgenní receptory. To se však ukázalo jako náročné. Zatímco 66 typů léků proti mužskému vypadávání vlasů je distribuováno a vyráběno v tuzemsku, pouze dvě lékové terapie pro léčbu dědičného vypadávání vlasů získaly oficiální schválení FDA. Jednou je třída léků minoxidil a druhou Propecia.
Zaprvé, třída léčby minoxidilem byla původně vyvinuta v 50. letech 20. století farmaceutickou společností Upjohn jako lék k léčbě peptických vředů. Ukázalo se však, že je na vředy neúčinný. Místo toho prokázal výjimečnou schopnost rozšiřovat cévy, což vedlo k jeho schválení FDA v roce 1979 pod názvem „Loniten“. Pacienti užívající tento lék však pociťovali vedlejší účinek zvaný hypertrichóza. Tento účinek byl poté využit k léčbě vypadávání vlasů, což vedlo ke schválení FDA jako léku na vypadávání vlasů v roce 1988. Přestože přesný důvod, proč minoxidil způsobuje hypertrichózu, zůstává nejasný, předpokládá se, že zvýšený průtok krve do vlasových folikulů zlepšuje přísun živin do vlasů, což umožňuje jejich větší růst. Tento lék je k dispozici jako topický roztok aplikovaný přímo na pokožku hlavy a jako perorální tableta. Pro dosažení účinku zahušťování a řídnutí vlasů je nutné pravidelné užívání po dobu alespoň šesti měsíců. Protože však rozšiřuje cévy, nemohou jej používat pacienti s nízkým krevním tlakem a může způsobovat vedlejší účinky, jako je bušení srdce nebo přetrvávající nervozita.
Za druhé, Propecia (finasterid) byla původně vyvinuta jako léčba benigní hyperplazie prostaty (BPH). Její účinnost při léčbě vypadávání vlasů byla později potvrzena, což vedlo k jejímu použití jako léku proti vypadávání vlasů. Mechanismus účinku Propecie je relativně dobře pochopen. Tento lék inhibuje množství 5-alfa-reduktázy, čímž snižuje hladiny DHT a zpomaluje vypadávání vlasů. Podobně jako minoxidil byl Propecia původně používán k léčbě benigní hyperplazie prostaty. Poté, co byl objasněn mechanismus dědičného vypadávání vlasů, jej FDA v roce 1997 schválil pro mužskou plešatost. Vynálezu Propecie významně napomohly poznatky pacientů s deficitem 5-alfa reduktázy.
V malé vesnici v Dominikánské republice chyběl mnoha novorozencům DHT kvůli nedostatku 5-alfa-reduktázy způsobenému příbuzenským křížením. Děti bez DHT neprošly primárním pohlavním vývojem. Pouze během sekundárního pohlavního vývoje dramaticky vzrostl testosteron, což vedlo k maskulinizaci jejich genitálií. Na základě tohoto pozorování začalo úsilí o identifikaci léků, které snižují aktivitu 5-alfa-reduktázy. Následně, když byla 5-alfa-reduktáza identifikována jako klíčový hráč v mechanismu dědičného vypadávání vlasů, vedlo to k vývoji léčby vypadávání vlasů. Vzhledem k tomu, že však byl lék původně vyvinut k léčbě benigní hyperplazie prostaty, může mít vedlejší účinky, jako je snížené libido v důsledku zvýšených hladin ženských hormonů. Těhotné ženy by navíc tento lék neměly užívat, protože zvyšuje riziko vrozených vad u mužských dětí.
Kromě výše zmíněných léků jsou k dispozici antiandrogenní léky, jako je spironolakton, který blokuje vazbu na androgenní receptory, léky typu dutasteridu, které inhibují enzymy 5-alfa-reduktázy typu 1 i typu 2, a fyzikální metody, jako je transplantace vlasů. Vzhledem k nedostatečným informacím o rozsahu vedlejších účinků nebo přesné účinnosti jsou však schváleny nebo používány pouze v určitých regionech. Je však důležité si uvědomit, že včasná detekce a důsledná léčba zůstávají nejúčinnější terapií proti vypadávání vlasů a překonávají jakoukoli farmakologickou léčbu.
