Тази публикация в блога изследва защо косопадът е труден за лечение поради различни причини и по-специално разглежда механизмите, които стоят зад лечението на наследствения косопад.
Въпреки хилядите години на стабилен медицински напредък, косопадът остава нелечим. Многобройни фактори допринасят за това състояние. Основно те могат да бъдат разделени на генетични фактори и фактори, свързани със стреса. Освен това, други причини включват диабет, тютюнопушене, метаболитни промени от драстични диети и лоши навици като прекомерно излагане на топлина или енергично четкане, всички от които могат да влошат цялостното здраве и да доведат до косопад. Предвид разнообразието от причини, съществуват различни видове косопад и методи за лечение, но в момента почти никоя форма на косопад не може да бъде напълно излекувана. Въпреки това, при наследствен косопад, където механизмът е добре проучен, е възможно лечение чрез медикаменти в ранния и средния стадий. Затова ще се съсредоточим предимно върху наследствения косопад, който може да бъде излекуван със съвременни медицински технологии.
Първо, важно е да се признае, че косопадът не е просто симптом, а заболяване. Болест се отнася до състояние, при което физическите функции на организма стават анормални. Най-общо казано, стресът или генетичните фактори също могат да се считат за заболявания. Това повдига въпроса къде да се прокара границата между явленията, причинени от генната експресия, класифицирани като симптоми, и заболяванията, разграничение, силно повлияно от социални фактори. Ако обществото разглежда такива симптоми като заболяване, тогава това е заболяване; ако не, това е просто явление, причинено от генната експресия. Макар че не е ясно как е било възприемано в миналото, поне в съвременното общество, се приемат лекарства за лечение на косопад и той се третира като заболяване, което причинява стрес на пациентите. Всъщност Националната здравноосигурителна служба на Корея признава косопада като заболяване и го включва в списъка си с медицински проучвания за лечение.
Наследственият косопад често се нарича наследствена андрогенетична алопеция. Андрогенът се отнася до всяко вещество, проявяващо действието на мъжките хормони. Въпреки това, във връзка с косопада, тестостеронът и дихидротестостеронът (DHT) обикновено са двете основни обсъждани вещества. И така, нека първо обясним как мъжките хормони, за които е известно, че участват в развитието на вторични полови белези, причиняват заболяването косопад.
Тестостеронът, мъжки хормон, произвеждан предимно в тестисите на мъжете и яйчниците и надбъбречната кора на жените, пътува до космените фоликули. Преди да достигне космените фоликули, приблизително 5% от този тестостерон се среща с ензим, наречен тип 2 5-алфа-редуктаза, и се превръща в DHT. Както тестостеронът, така и DHT съществуват едновременно в космените фоликули. Проблемът е, че DHT се свързва с андрогенните рецептори, разположени в космените фоликули, няколко пъти по-силно от тестостерона. Когато DHT се свързва с рецептора, вместо да произвежда фактори за растеж на косата, той задейства производството на фактори за клетъчно самоубийство като DKK-1 и TGF-бета. Тези фактори разрушават протеините в космения фоликул и околните клетки, ускорявайки телогенната (фаза на покой) фаза на косата. Това води до изтъняване, отслабване и по-голяма склонност към падане на косата - състояние, известно като косопад. В обобщение, DHT се свързва с рецепторите вместо с тестостерон, което води до изтъняване на косата. С други думи, ако ензимът редуктаза нормално присъства в телата ни, DHT се произвежда непрекъснато, което води до прогресираща загуба на коса.
Ключовият момент тук е, че скоростта на прогресиране на косопада варира между отделните индивиди поради уникалния им генетичен състав. Хората с наследствен косопад изпитват по-кратък период от време за отслабване и изтъняване на косата, тъй като факторите, които влияят негативно върху образуването на коса, се проявяват от раждането. Разглеждайки механизма, регулирането на косата включва тестостерон, 5-алфа редуктаза, андрогенни рецептори, фактори за растеж на косата и фактори за клетъчно самоубийство. По-конкретно, хората с гена за косопад притежават гени, които произвеждат повече 5-алфа-редуктаза от други, гени, които произвеждат повече андрогенни рецептори, способни да се свързват с DHT от други, и гени, които произвеждат относително повече фактори за клетъчно самоубийство от факторите за растеж на косата. Косопадът, резултат от наследяването на тези гени, се нарича наследствен косопад (мъжка плешивост).
Следователно, за да се предотврати наследствен косопад, може да се обмислят методи за намаляване на нивата на тестостерон, намаляване на активността на 5-алфа-редуктазата или инхибиране на свързването с андрогенните рецептори. Това обаче се оказва предизвикателство. Докато 66 вида лекарства за косопад по мъжки тип се разпространяват и произвеждат в страната, само две лекарствени терапии за лечение на наследствен косопад са получили официално одобрение от FDA. Едната е от класа миноксидил, а другата е Propecia.
Първоначално, класът лечения миноксидил е разработен през 1950-те години на миналия век от фармацевтичната компания Upjohn като лекарство за лечение на пептични язви. Той обаче се оказва неефективен при язви. Вместо това, той демонстрира изключителна способност да разширява кръвоносните съдове, което води до одобрението му от FDA през 1979 г. под името „Loniten“. Пациентите, приемащи това лекарство, обаче изпитват страничен ефект, наречен хипертрихоза. Този ефект след това е използван за лечение на косопад, което води до одобрение от FDA като лечение за косопад през 1988 г. Въпреки че точната причина, поради която миноксидилът причинява хипертрихоза, остава неясна, се смята, че повишеният приток на кръв към космените фоликули подобрява доставянето на хранителни вещества до косата, което позволява по-голям растеж на косата. Това лекарство се предлага като локален разтвор, прилаган директно върху скалпа, и като перорална таблетка. Необходима е постоянна употреба в продължение на поне шест месеца, за да се види ефектът от сгъстяването на изтъняващата коса. Тъй като обаче разширява кръвоносните съдове, не може да се използва от пациенти с ниско кръвно налягане и може да причини странични ефекти като сърцебиене или постоянна нервност.
Второ, Propecia (финастерид) първоначално е разработен като лечение за доброкачествена простатна хиперплазия (ДПХ). Неговата ефективност при лечение на косопад по-късно е потвърдена, което води до употребата му като лекарство против косопад. Механизмът на действие на Propecia е сравнително добре проучен. Това лекарство инхибира количеството на 5-алфа-редуктазата, като по този начин намалява нивата на DHT и забавя косопада. Подобно на миноксидила, Propecia първоначално е използван за лечение на доброкачествена простатна хиперплазия. След като механизмът на наследствения косопад е изяснен, FDA го одобрява за лечение на мъжка плешивост през 1997 г. Изобретяването на Propecia е значително подпомогнато от прозрения от пациенти с дефицит на 5-алфа редуктаза.
В малко селце в Доминиканската република много новородени са страдали от липса на DHT поради дефицит на 5-алфа-редуктаза, причинен от инбридинг. Децата без DHT не са претърпели първично полово развитие. Едва по време на вторичното полово развитие тестостеронът се е повишил драстично, което е довело до маскулинизация на гениталиите им. Въз основа на това наблюдение са започнали усилия за идентифициране на лекарства, които намаляват активността на 5-алфа-редуктазата. Впоследствие, тъй като 5-алфа-редуктазата е идентифицирана като ключов играч в механизма на наследствения косопад, това е довело до разработването на лечения за косопад. Тъй като обаче лекарството първоначално е разработено за лечение на доброкачествена хиперплазия на простатата, то може да има странични ефекти като намалено либидо поради повишени нива на женски хормони. Освен това, бременните жени не трябва да приемат това лекарство, тъй като то увеличава риска от вродени дефекти при мъжете.
Освен гореспоменатите лекарства, антиандрогенни лекарства като спиронолактон, който блокира свързването с андрогенните рецептори, лекарства от типа на дутастерид, които инхибират ензимите 5-алфа-редуктаза тип 1 и тип 2, и физични методи като трансплантация на коса. Поради недостатъчна информация за степента на странични ефекти или точната ефикасност обаче, те са одобрени или използвани само в определени региони. Въпреки това е изключително важно да се помни, че ранното откриване и последователното лечение остават най-ефективната терапия за косопад, превъзхождаща всяко лекарствено лечение.
